پژوهشگران مؤسسه سلول‌های بنیادی و بازسازی پکن (BISCRM) و مؤسسه جانورشناسی چین (IOZ) موفق به کشف عملکرد پیچیده ژن FTO شدند؛ ژنی که هم با افزایش خطر چاقی و هم با رشد سریع عضله در ارتباط است.

نتایج این پژوهش که در نشریه Nature Communications منتشر شده، می‌تواند راه را برای درمان‌های مؤثرتر در زمینه چاقی و دیابت نوع ۲ هموار سازد و جایگزین‌های مناسبی برای داروهای فعلی مانند آگونیست‌های گیرنده GLP-1 ارائه دهد؛ داروهایی که ممکن است موجب تحلیل عضله شوند.

مطالعه بر روی واریانت رایج rs9939609-A از ژن FTO تمرکز دارد. این تغییر ژنتیکی در حدود ۴۵ درصد از اروپایی‌تبارها، ۲۴ درصد از آفریقایی‌تبارها، ۳۰ درصد از شرق آسیایی‌ها و ۳۵ درصد از جمعیت جنوب آسیا دیده می‌شود. پژوهشگران دریافتند که این واریانت موجب فعال شدن زنجیره‌ای از مسیرهای سلولی شامل ژن‌های H19 و IGF2 می‌شود که در نهایت رشد عضلات اسکلتی را در دوران رشد تسریع می‌کند. اما این تسریع با هزینه‌ای همراه است؛ مصرف سریع‌تر ذخایر سلول‌های بنیادی باعث می‌شود این افراد در سنین بالاتر زودتر دچار تحلیل عضلانی شوند.

نتایج آزمایش‌ها نشان داد که سلول‌های بنیادی دارای این واریانت، به سرعت به سلول‌های عضلانی تبدیل می‌شوند، اما در شرایط پرچربی، به سرعت دچار مقاومت به انسولین می‌گردند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که عضله ممکن است نقطه شروع اختلالات متابولیکی در افراد دارای این نوع ژنتیکی باشد. به گفته دکتر Ng Shyh-Chang، نویسنده ارشد مقاله، مدل‌های آزمایشگاهی مبتنی بر ویرایش ژن CRISPR اکنون نشان می‌دهند که چگونه مقاومت به انسولین و کاهش برداشت گلوکز می‌توانند از عضله آغاز شوند، حتی دهه‌ها پیش از بروز دیابت نوع ۲.

این کشف علاوه بر روشن کردن یک معمای قدیمی در ژنتیک چاقی، بستری فراهم می‌سازد برای طراحی داروهای جدید و دقیق‌تر، از جمله درمان‌های مبتنی بر ویرایش ژن یا مولکول‌های کوچک که همزمان چربی را کاهش داده و رشد عضله را حفظ کنند. این پژوهش گامی مهم در مسیر توسعه درمان‌های هدفمند و پایدار برای میلیون‌ها نفر مبتلا به اضافه‌ وزن و دیابت است.

لینک خبر