کریسپر که روشی ارجح برای اصلاح ژنوم در هر دو مدل گیاهی و حیوانی تبدیل شده است، شامل دو قسمت CRISPR RNA (crRNA) اختصاصی ژنوم هدف و یک افزایش دهنده بیان ژن CRISPR RNA (tracrRNA) که مستقیما به ریبونوکلیوتید وصل می‌شود.

هدف این مقاله توسعه یک پروتکل ویرایش ژن بسیار کارآمد و آسان برای غلبه بر موانعی بود که کارایی جهش نقطه‌ای را در خطوط سلولی محدود می‌کند. مرگ سلولی به دلیل شکسته شدن کروموزومی دو رشته‌ای مرتبط با شبیه سازی کریسپر و تک سلولی وجود دارد. از سوی دیگر، مهار کیناز مرتبط با rho یا مسیر p53 برای بهبود کارایی ویرایش با جلوگیری از مرگ سلولی گزارش شده است . فرض این مقاله براین است که می‌توان بازیابی سلولی را از طریق مهار فعال‌سازی p53 بهبود بخشید و در نتیجه کارایی ویرایش را افزایش یابد.

در این مقاله نشان داده شده است که  cas9 باعث القای آپوپتوز در سلول ها می‌شود و مهار مسیر آپوپتوز ممکن است کارایی ویرایش را بهبود ‌بخشد. همچنین نشان داده شد که معرفی p53 shRNA به طور قابل‌توجهی باعث بهبود کارایی ویرایش در همه مکان‌ها مورد نظر شد. علاوه‌براین p53shRNA و دیگر مکمل‌های اضافی مثل  CloneRو ROCKبا بازدارندگی بیشتر باعث افزایش کارایی ویرایش می‌شوند.

انتقال همزمان پلاسمید که ژن BCL-XL تولید می‌کند و ژن آنتی آپوپتوز BCL2L1 باعث افزایش بقای سلول می‌شود. در واقع این مطالعه نشان داد استفاده از چندین استراتژی ارتقای بقا، شانس به دست آوردن کلون جهش یافته نقطه‌ای مورد نظر افزایش می‌یابد. به طور خلاصه با تغییر پروتکل CRISPR همراه با مهار p53  وبا مولکول‌های کوچک بقا (pro-survival ) می‌توان کارآیی ویرایش و بقای سلول را افزایش داد و مدت تولید لاین‌ها ایزوژنیک تا 8 هفته کاهش داد.